急性炎癥標志著我們的免疫系統(tǒng)正在與病原體作戰(zhàn)。但是還有更隱蔽的炎癥，“無癥狀”炎癥。它們是很多疾病的基礎，如心臟病，類風濕關節(jié)炎，早老年癡呆，甚至是一些種類的癌癥。通過理解無癥狀炎癥如何導致軟的，易碎斑塊的形成和破碎，我們可以運用非介入方法確定病變過程的每個階段。我們結合目標定位的治療方法，可以迅速的，極大的減少心臟病發(fā)作的危險，將其將至一個很低水平。

1.      不良的膽固醇積累。在冠狀動脈里，軟斑塊的形成始于LDL，它含有膽固醇低脂，甘油三酯，磷脂以及其他的蛋白質。LDL將膽固醇從肝臟輸送到全身的組織過程中起到了重要作用，這些組織利用膽固醇來完成重要的膜的修復任務。LDL還涉及到生產(chǎn)類固醇激素，包括性激素等。

如果LDL水平過量，它就積累在動脈血管壁內膜上，動脈壁內膜是血管中最靠近血液的一層，LDL在這里發(fā)生變化，包括氧化，血液中的鐵可以在這個過程中充當催化劑，因為它方便氧化，這可能是絕經(jīng)前婦女能保護自己少得心臟病的原因之一，月經(jīng)降低鐵的水平。LDL還經(jīng)過糖化過程，即和糖分子結合。

2.      入侵者的進入。這些改變了的LDL，對免疫系統(tǒng)再也不表現(xiàn)出友好的態(tài)度，所以他們被錯誤的當做外部入侵者。血管壁中的內皮細胞通過分泌包括氧化劑的化學物質來要求幫助，這些化學物質發(fā)出感染的警告，氧化劑與化學增活素和細胞因子一起，直接損害入侵者，這些都是免疫系統(tǒng)的新號分子。

3.      免疫系統(tǒng)的響應。免疫系統(tǒng)細胞，包括單核細胞核T淋巴細胞對警報做出響應，進入內膜層，和現(xiàn)在的已經(jīng)是病理的LDL細胞作戰(zhàn)。由血管壁里的內皮細胞核肌肉細胞分泌的化學增活素和其他分子引起的單核細胞繁殖并轉化為巨噬細胞，這些是免疫系統(tǒng)的成熟斗士。

4.      脂肪紋的形成。巨噬細胞就是“巨食細胞”，與表面上像是入侵的LDL作戰(zhàn)，將它們攝入。巨噬細胞最后填滿了被氧化的LDL。這些填滿了LDL的巨噬細胞就被稱為泡沫細胞，因為它們看上去像脂肪泡，和T細胞一起形成了脂肪紋，這是易碎斑塊的初期形式。

5.      纖維帽的形成。炎癥引起血管平滑肌細胞移動到脂肪紋的頂部，在那形成纖維帽，這個纖維帽加大了斑塊的體積，保護它免受血液的影響，在通常情況下，此刻斑塊不限制血流，相反還擴大血管外徑。

6.      帽斷裂。泡沫細胞的變化繼續(xù)進行，引起它們分泌更多的炎癥細胞，這些細胞破壞肌肉細胞，并破壞組成纖維帽的其它細胞，其結果可能是災難性的斷裂。

7.      血栓形成。巨噬細胞的泡沫細胞甚至還有更大的損壞作用，它們分泌一種叫做凝血系統(tǒng)的組織因子。當帽斷裂時，組織因子與血液正常的凝結機制一起引起大的血塊，稱為血栓，出現(xiàn)在帽的上面。雖然動脈血管有打碎這類有威脅性的血塊的化學手段，但這些血凝固抑制劑受到組織因子的阻礙。

8.      心臟病發(fā)作。如果產(chǎn)生的學生大得完全阻擋了血管，其結果就是動脈血栓的形成，心臟病發(fā)作。

易碎斑塊不易發(fā)現(xiàn)，這是傳統(tǒng)診斷方法無法發(fā)現(xiàn)的原因，在一般情況下，破裂之前它對血流沒有明顯的限制，因為易碎斑塊的位置在動脈血管壁內，而不是在表面，它只導致血管壁外表層出現(xiàn)些許的凸起，這是很容易錯過的，上面勾畫出的易碎斑塊的形成過程是85%細胞中發(fā)作的基礎原因。